痤疮是毛囊皮脂腺单位（pilosebaceous unit）的一种慢性炎症性疾病，由毛囊过度角化、皮脂分泌过多、痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes，原称为Propionibacterium acnes，P. acnes）增殖以及炎症反应等多种因素共同引发。

皮脂腺调节

通过调节的炎症反应可使过度活跃的皮脂腺功能恢复正常，并减少皮脂分泌。

角质形成细胞调节

可下调痤疮患者常见的毛囊周围角质形成细胞过度增殖，有助于减少毛孔堵塞。

炎症调节

由微针刺激引发的调节性炎症反应，可能对改善痤疮的慢性炎症状态产生积极影响。

有效成分传递提升

通过微通道可增强抗菌剂、抗炎剂、角质溶解剂等痤疮治疗用外用药物的皮肤渗透力。

清洁毛孔

物理性通道的形成有助于排出堵塞毛孔的皮脂或角质块。

已报道具有扩张毛囊漏斗及去除角质/皮脂残留物的效果。

黑头（开放性粉刺）是一种非炎性病变，由皮脂和角质细胞堆积在毛囊口，与空气接触后氧化而呈现黑色。

清洁毛孔

微通道可物理性破坏粉刺栓塞，或促进其排出。

具有去除角质/皮脂残留物的效果。

减少皮脂分泌

皮脂分泌减少可降低黑头形成的原料。

角化正常化

调节角质形成细胞的增殖，可防止毛囊内细胞堆积。

扩张的毛孔是导致皮肤纹理看起来粗糙的主要原因之一，通常与真皮层结构支撑力减弱有关。

促进胶原蛋白/弹性蛋白生成

由于微损伤引发的伤口愈合反应，会促使毛孔周围真皮层的胶原蛋白和弹性蛋白生成增加。

新生成的细胞外基质（ECM）支撑毛孔壁，使皮肤更紧致，从而使毛孔在视觉上变小。

表皮厚度增加

表皮层，特别是棘层（stratum spinosum）变厚的效果，也有助于降低毛孔的可见度。

痤疮疤痕，特别是萎缩性疤痕（atrophic scar），是在炎症后的愈合过程中，由于胶原蛋白的异常分解或生成而形成的。

胶原蛋白诱导/重塑

微损伤可刺激伤口愈合过程，促使疤痕区域沉积新的且更有组织的胶原蛋白（初期的Ⅲ型胶原蛋白整合入基质）。

这是填补萎缩性疤痕区域、使皮肤表面平整的主要机制。

据报道，胶原蛋白/弹性蛋白可增加多达400%。

疤痕组织破坏

针头可物理性断裂固定疤痕底部的纤维性疤痕带（类似皮下剥离的效果）。

生长因子释放

可刺激与组织再生相关的生长因子的释放。

有效成分渗透提升

有助于改善疤痕的成分（如生长因子、PDRN等）渗透力增强。

美白或提亮肤色的效果主要是通过减少过度色素沉着（hyperpigmentation），使肤色更均匀，同时改善整体皮肤健康与质地，从而令皮肤看起来更加清透、明亮。

减少过度色素沉着

虽然确切机制仍在研究中，但推测可能与MMPs的表达诱导或通过生长因子（MGF、KGF、EGF）调节黑色素细胞与角质形成细胞之间的信号传导正常化有关。

与部分激光治疗相比，在肤色较深的皮肤类型中，术后发生炎症性色素沉着（PIH）的风险相对较低。

提高有效成分的渗透力

促进美白成分如维生素C、氨甲环酸（TXA）、熊果素（Arbutin）、烟酰胺（Niacinamide）等经皮渗透至真皮层，以最大化其美白效果。

改善皮肤健康与质感

整体皮肤再生效果有助于让肌肤看起来更健康、更清透。

皱纹主要是由于老化或光损伤导致真皮内胶原蛋白与弹性蛋白减少并变性，进而使皮肤的结构支撑力与弹性降低而形成的。

促进胶原蛋白/弹性蛋白生成

这是改善皱纹的关键机制。

增加的细胞外基质（ECM）成分可填充真皮层，提升弹性，从而缓解皱纹。

亦有报告指出可带来皮肤紧致效果。

妊娠纹（Striae Distensae）是由于皮肤迅速拉伸，导致真皮层中的胶原蛋白和弹性蛋白纤维受损并萎缩而形成的条状病变。

早期呈红色（striae rubrae），随着时间推移则变为白色（striae albae）。

促进胶原蛋白/弹性蛋白的生成

通过微小损伤刺激萎缩的妊娠纹区域真皮内新胶原蛋白和弹性蛋白的生成，以重建组织并改善质地与色泽。

术后组织学验证显示胶原蛋白与弹性蛋白均有所增加。

在红色妊娠纹与白色妊娠纹上均已报告有效。

提高有效成分的渗透力

可与维生素C或羟磷灰石钙（CaHA）等成分联合使用，以增强治疗效果。

橘皮组织是指皮下脂肪组织向真皮方向突出，被包裹的纤维隔膜（fibrous septae）将皮肤向下拉扯，导致皮肤表面呈现凹凸不平的状态，其中皮肤松弛（laxity）也起到一定作用。

胶原蛋白诱导

一般的Microneedling通过促进胶原蛋白生成，可在理论上改善橘皮组织区域的皮肤弹性与厚度，从而使外观略显光滑，

但相关的临床证据非常有限。

黄褐斑（Melasma）是一种不规则的棕色或灰棕色色素沉着疾病，主要对称性地出现在面部。

雀斑（Freckles，Ephelides）则是因紫外线照射加重的小型棕色斑点。

这两种疾病均与黑色素（melanin）生成过多或分布异常有关。

调控黑色素细胞

可通过生长因子（KGF、EGF、MGF）使黑色素细胞功能恢复正常，并减少其与黑色素生成刺激因子的接触。

提高有效成分渗透力

通过最大化促进如氨甲环酸（TXA）、维生素C、对苯二酚等黑色素生成抑制或色素改善成分的皮肤渗透，是主要机制。

TXA可抑制因紫外线/激素诱导的纤溶酶原激活及酪氨酸酶活性。

增加表皮厚度

有助于提升皮肤的紫外线防御能力。

皮肤屏障，尤其是角质层（stratum corneum），在保护身体免受外部环境侵害并防止水分流失（经皮水分流失，TEWL）方面具有重要作用。

初期屏障损伤

微针会物理性穿透角质层，暂时性损伤皮肤屏障并增加TEWL。

TEWL的增加可能与针刺的深度或次数有关。

快速修复

微通道可在数小时内迅速闭合，皮肤屏障功能通常在48–72小时内快速恢复。

长期强化

在伤口愈合过程中，表皮（尤其是棘层）会增厚，角质层形成所需的重要蛋白——丝聚蛋白（filaggrin）的生成增加（通过上调TGFM-1），并可能促进神经酰胺等脂质成分的生成（联合使用外泌体时）。

这些变化可在长期内增强皮肤屏障功能，降低基础TEWL，从而提升皮肤的防御力与保湿能力。

此外，也提出了增强皮肤免疫力的可能性。

皮肤弹性是指皮肤在受到外力变形后恢复至原始状态的能力，主要与真皮内的弹性蛋白纤维有关。

肤质则表示皮肤表面的平滑度与均匀度。

胶原蛋白/弹性蛋白的生成与重塑

增加的胶原蛋白提升皮肤的结构支撑力，使肌肤更加紧实，

增加的弹性蛋白则增强弹性。

组织学研究已确认胶原蛋白与弹性蛋白的沉积增加。

肤质改善

胶原蛋白的重塑与表皮再生可使皮肤表面更加光滑，减少凹凸不平，从而改善肤质。

皮肤更新周期是指角质形成细胞在表皮最底层（基底层）生成后逐渐向上移动，最终在角质层中脱落的全过程。

在健康成年人中，这一周期大约为28天。

如果因老化或外部因素导致该周期变慢，角质堆积会使皮肤显得暗沉，并引发其他皮肤问题。

刺激细胞增殖

由于微小损伤引发的伤口愈合过程中释放出的生长因子（如EGF、KGF）会促进基底层角质形成细胞的增殖。

这可以加速新表皮细胞的生成，从而影响更新周期。

此外，还能调节角质形成细胞的过度增殖，有助于使异常的更新过程恢复正常。

角质化正常化

可有助于使异常的角质化过程恢复正常。

术后皮肤可能会暂时干燥，角质脱落增加，这可能是更新加快的结果。

Microneedling与飞梭镭射均能诱导伤口愈合和再生反应，从而影响表皮细胞的增殖与脱落过程，即皮肤更新周期。

飞梭镭射中的MENDs排出过程清晰展示了通过积极清除受损细胞并替换为新细胞的加速更新过程。

Microneedling也能通过刺激细胞增殖来加快更新。

恢复或维持正常的更新周期对于保持健康透亮的皮肤至关重要，两项治疗在此过程中均可产生积极作用。

不过，也有观点认为，过度加快更新反而可能削弱皮肤屏障或加速老化，因此适当控制治疗间隔和强度尤为重要。

脂肪组织，特别是真皮白色脂肪组织（dermal white adipose tissue，DWAT），在皮肤修复过程中发挥积极作用。

皮肤损伤后，邻近伤口区域的脂肪细胞会通过ATGL等酶介导的脂解过程分解中性脂肪，并释放出游离脂肪酸（free fatty acid，FA）。
这种FA的释放对于启动伤口区域的巨噬细胞炎症反应至关重要。
动物实验结果显示，脂解受到抑制时，动员至伤口区域的炎症性巨噬细胞数量会减少，愈合过程也会延迟。
此外，脂肪细胞可脱分化，转化为伤口区域主要的ECM生成细胞——肌成纤维细胞（myofibroblast）。
该过程依赖于脂解，并伴随着脂肪储存物的丧失。
脂肪细胞及脂肪来源干细胞（ASC）在愈合过程中分泌多种影响炎症、血管新生、细胞增殖/迁移的因子（脂肪因子、细胞因子、生长因子）。