通过伤口愈合诱导胶原蛋白生成是海绵微针最广为人知的机制,但目前还提出了以下附加机制。
• 生物电信号(Bioelectrical Signals)
根据Liebl等人提出的假说,当微针接近细胞膜附近时,细胞膜电位会暂时发生显著变化(从-70mV变为-100mV),这一变化可能引发细胞活性增强、蛋白质和生长因子的释放以及成纤维细胞的移动。从这一视角来看,海绵微针可以在没有实际伤口的情况下通过电信号诱导细胞增殖。同时,还提出了恢复受损的经皮电位(Transepithelial Potentials, TEPs)有助于促进上皮细胞迁移与愈合的可能性。
• MMP诱导(MMP Induction)
有推测认为,海绵微针刺激诱导的基质金属蛋白酶(MMPs)表达可能有助于减少色素沉着。由于MMPs参与ECM分解和重塑,因此也可能对疤痕组织的改善发挥作用。
• 角质形成细胞调节(Keratinocyte Regulation)
可通过下调在痤疮患者中观察到的角质形成细胞的过度增殖,来维持细胞平衡。
• 黑色素细胞调节(Melanocyte Regulation) 有研究提出机制认为,海绵微针后释放的生长因子(MGF、KGF、EGF等)可正常化角质形成细胞与黑色素细胞之间的信号传导,并调节黑色素生成,从而改善色素沉着。
这些附加机制表明,海绵微针不仅仅是单纯的伤口愈合刺激,还可能通过细胞水平上的电生理变化与直接细胞功能调节发挥多重作用。但也指出这些假说仍需更多研究以明确验证。